Quase 40 milhões de adultos nos EUA sofrem de apneia do sono, e mais de 30 milhões deles usam aparelhos de pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) para dormir. No entanto, esses aparelhos podem ser caros, incômodos e desconfortáveis, levando muitos usuários a abandoná-los. A hipertensão aumenta o risco de acidente vascular cerebral (AVC), complicações metabólicas e diversos outros problemas de saúde. Além disso, pessoas com apneia do sono frequentemente sofrem de privação de sono, problemas cognitivos e de memória, e são mais propensas a acidentes de trabalho devido à sonolência.

A hipertensão é frequentemente associada à apneia do sono, pois o cérebro trabalha mais para regular o fluxo sanguíneo e a respiração durante o sono. Um recente estudo da Universidade de Missouri traz novas informações sobre os mecanismos cerebrais subjacentes que contribuem para a hipertensão em pessoas com apneia do sono.

Segundo os pesquisadores, quando os níveis de oxigênio no sangue caem durante a apneia do sono, o prosencéfalo envia sinais de alerta para a área do tronco cerebral que controla as funções cardíacas e pulmonares. Ao estudar esses sinais, observa-se que dois neuroquímicos, a ocitocina e o hormônio liberador de corticotropina (CRH), causam a hiperatividade do tronco cerebral. Com o tempo, isso leva à hipertensão.

Os resultados do estudo podem abrir caminho para novos medicamentos que visam o tronco cerebral, ajudando a reduzir a pressão arterial para níveis normais em pessoas com apneia do sono.

Os investigadores esperam que a identificação do papel da ocitocina e do CRH ajude no desenvolvimento de melhores abordagens terapêuticas. O objetivo final é ajudar a desenvolver medicamentos específicos para reduzir a pressão arterial elevada. Essa descoberta abre caminho para futuras pesquisas que bloqueiem as vias usadas por esses neuroquímicos.

Fonte: The Journal of Physiology. DOI: 10.1113/JP286069.